¡Siguenos!

La Ciencia y Tecnología

El cerebro moderno se forma más lento y con menos errores que el neandertal

Publicada

on

El desarrollo del cerebro entre los neandertales y los humanos modernos ha sido distinto, según un estudio que constata que las células madre en nuestra especie tardan más en dividirse y cometen menos errores durante la división celular.

«Tomarse su tiempo marca la diferencia», señalan investigadores del Instituto Max Planck de Biología Molecular Celular y Genética, que concluyen que las células madre del cerebro en desarrollo de los humanos modernos tardan más en dividirse y cometen menos errores al distribuir sus cromosomas a las células hijas, en comparación con los neandertales.

Después de que los ancestros de los humanos modernos se separaran de los de los neandertales y los denisovanos -sus parientes asiáticos- un centenar de aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas de las células y los tejidos, cambiaron en los humanos modernos y se extendieron a casi todos ellos. 

Se desconoce en gran medida la importancia biológica de estos cambios, explica el Max Planck en un comunicado.

Sin embargo, seis de esos cambios de aminoácidos se produjeron en tres proteínas que desempeñan un papel clave en la distribución de los cromosomas, los portadores de la información genética, a las células hijas durante la división celular.

Para investigar la importancia de estos seis cambios en el desarrollo del neocórtex -parte implicada en el aprendizaje de orden superior-, los científicos introdujeron primero las variantes humanas modernas en ratones. 

Los ratones son idénticos a los neandertales en esas seis posiciones de aminoácidos, por lo que estos cambios los convirtieron en un modelo para el desarrollo del cerebro humano moderno. 

Felipe Mora-Bermúdez, autor principal del estudio, describe que encontraron que tres aminoácidos humanos modernos en dos de las proteínas provocan una metafase más larga, un momento clave en la que los cromosomas se preparan para la división celular.

Esto da lugar a menos errores cuando los cromosomas se distribuyen a las células hijas, al igual que en los humanos modernos, añade el investigador. 

Para comprobar si el conjunto de aminoácidos neandertales tiene el efecto contrario, los investigadores introdujeron los aminoácidos ancestrales en organoides cerebrales humanos -estructuras en miniatura similares a órganos que pueden crecer a partir de células madre en placas de cultivo celular en el laboratorio y que imitan aspectos del desarrollo temprano del cerebro humano-. 

«En este caso, la metafase se acortó y encontramos más errores de distribución cromosómica», aclara Mora-Bermúdez, para quien esto demuestra que esos tres cambios de aminoácidos de los humanos modernos en las proteínas conocidas como KIF18a y KNL1 son responsables de los menores errores de distribución cromosómica observados en los humanos modernos en comparación con los modelos neandertales y los chimpancés. 

«Tener errores en el número de cromosomas no suele ser una buena idea para las células, como puede verse en trastornos como las trisomías y el cáncer».

El estudio implica que algunos aspectos de la evolución y la función del cerebro humano moderno pueden ser independientes de su tamaño, ya que los neandertales y los humanos modernos tienen cerebros de tamaño similar. 

Los hallazgos también sugieren que la función cerebral de los neandertales puede haberse visto más afectada por errores cromosómicos que la de los humanos modernos, resume Wieland Huttner, que supervisó el estudio. 

Por su parte, Svante Pääbo añade que «se necesitan estudios futuros para investigar si la disminución de la tasa de errores afecta a los rasgos humanos modernos relacionados con la función cerebral». 

(Agencia: EFE)

Sigue leyendo
Clic para comentar

La Ciencia y Tecnología

CICY: Avanza investigación en regeneración de tejidos en Yucatán

Publicada

on

Mérida, Yucatán, 16 de agosto de 2022.- Luego de más de diez años de trabajo, el grupo de investigación en Biomateriales del Centro de Investigación Científica de Yucatán A. C. (CICY), entre otros logros, ha desarrollado andamios (estructuras porosas) a partir de las técnicas de impresión 3D y electrohilado (técnica de laboratorio) para la regeneración de tejidos.

Lo anterior lo dio a conocer el Dr. Fernando Hernández Sánchez, investigador de la Unidad de Materiales del CICY, como ejemplo, detalló que ya se han diseñado andamios con la forma de una sección de la tibia de un conejo, utilizando la impresora en tres dimensiones (3D), recubriéndolo con una capa de un biopolímero usando la técnica de electrohilado y añadiéndole moléculas de gelatina, obteniendo buenos resultados, ya que se logró el crecimiento celular in vitro (laboratorio).

Explicó que a nivel nacional son el primer grupo científico en lograr producir estos andamios para la regeneración de tejidos en una impresora 3D, ya que las impresoras 3D presentan una baja resolución de barrido, del orden de 300 micrómetros (µm), mientras que para la ingeniería de tejidos se necesita una resolución máxima de 200 µm, ­ —1 µm = 0.001 milímetro—.  “La impresora que tenemos en CICY, tiene la versatilidad de que podemos manipular todos sus parámetros, logrando obtener andamios con resolución de 150 µm a 200 µm”, acotó.

El Dr. Hernández Sánchez indicó que actualmente, para la fabricación de los andamios, se han logrado diseñar composiciones de materiales, por ejemplo, el uso de biopolímeros mezclados con polímeros naturales como la gelatina y añadiendo cerámicos bioactivos. Los polímeros sintéticos le dan estabilidad mecánica necesaria; los polímeros naturales le dan la afinidad con las células; y los cerámicos bioactivos promueve la atracción de células y ayuda a las células madre a que se conviertan en células con funciones específicas. “El procesamiento de estos andamios se hace principalmente utilizando la combinación de las técnicas de impresoras 3D y el electrohilado”.

Finalmente expuso que estos trabajos que el CICY realiza podrían dar paso a, mediano y largo plazo, a desarrollar órganos humanos en laboratorio. “Actualmente se está fabricando un andamio, considerando la mezcla de polímero natural, biopolímero y cerámico bioactivo, con la forma de una sección de la tibia de un conejo. Este andamio será probado in vivo para poder hacer pruebas de la regeneración del tejido óseo del conejo, concluyó.

Sigue leyendo

La Ciencia y Tecnología

Descubrieron el primer y único pájaro venenoso del mundo

Publicada

on

Un científico se metió en su boca una pluma del ave y confirmó su toxicidad. Se trata del pitohui encapuchado

La existencia de la primer y única ave venenosa fue confirmada por los científicos. Su nombre es “pitohui encapuchado”, un pequeño pájaro de Papúa Nueva Guinea que contiene un veneno que puede causar la muerte.

Unas muestras analizadas del ave encontraron batracotoxinas, un tipo de veneno que provoca entumecimiento, ardor e incluso parálisis. Si se consume en exceso puede llegar a ser letal.

El pitohui conserva toxinas en la piel, las plumas, los huesos y los órganos internos. Sin embargo, no produce su propio veneno, sino que lo incorpora de afuera. Según los estudios más recientes, se convierten en venenosos al comer los escarabajos Choresine, que también contienen esa toxina.

Cómo descubrieron que el ave es venenosa

El naturalista y ornitólogo Jack Dumbacher, atrapó involuntariamente en una red algunos ejemplares del pitohui encapuchado.

Cuando intentaba liberarlos, los pájaros lo picaron y arañaron. Para dejar de sentir dolor, Jack se chupó los arañazos y notó que lentamente se adormecían sus labios. Más adelante le ardían.

Para confirmar lo que sospechaba, se metió en la boca una pluma de pitohui, observando los mismos efectos que ya había experimentado.

Luego, Jack consultó a los nativos de Nueva Guinea sobre la especie. Le dijeron que era conocido como “pájaro basura”, porque desprendía un olor nauseabundo cuando se lo cocinaba.

(Fuente: lavoz.com)

Sigue leyendo

La Ciencia y Tecnología

Descubren el proceso que permite revertir y bloquear el envejecimiento prematuro

Publicada

on

Este enfoque puede conducir a tratamientos que ayuden a prolongar la salud humana

Un grupo de científicos encabezado por el catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM Juan Carlos Izpisua, ha averiguado el tipo de ARN que se acumula en las personas que padecen un envejecimiento prematuro o progeria. Así como que el bloqueo de este ARN revierte los síntomas de esta enfermedad y prolonga la vida en ratones.

Los resultados ahora publicados en la revista Science Translational Medicine derivan de uno de los proyectos desarrollados por el doctor Izpisua, promovidos y financiados por la UCAM, y se centran en el estudio de un fragmento de ARN conocido como LINE-1.

«Estos hallazgos proporcionan una nueva visión de los síndromes progeroides y de cómo tratarlos, a la vez que destacan la importancia del ARN LINE-1 en el proceso de envejecimiento normal», ha afirmado Izpisua, Catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM, profesor del Laboratorio de Expresión Génica de Salk Institute y director del Instituto de Ciencias Altos Labs en San Diego, California.

Los síndromes progeroides, que incluyen el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford y el síndrome de Werner, provocan un envejecimiento acelerado en niños y adolescentes.

Los pacientes no sólo desarrollan un aspecto físico llamativo, sino también síntomas y enfermedades típicamente asociados a la vejez, como enfermedades cardíacas, cataratas, diabetes de tipo 2, osteoporosis y cáncer.

Actualmente no existen tratamientos eficaces para estos síndromes y las personas que los padecen acaban muriendo en pocos años.

Izpisua y su equipo eran conscientes de que una de las características moleculares tanto del envejecimiento normal como de los síndromes progeroides es la alteración de la organización del ADN en el núcleo celular.

Cuando el ADN se empaqueta de forma diferente, cambian los genes que están accesibles para que la célula los pueda leer y, por tanto, cambia drásticamente el comportamiento y la función celular. También sabían que el genoma humano contiene cientos trozos de ADN que se propagan y mueven por el genoma, además de codificar ARN LINE-1.

La función de estos elementos es poco conocida, pero lo cierto es que cambian y se multiplican con la edad, o con enfermedades como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Los investigadores se preguntaron si estos elementos también cambiaban y se acumulaban en los síndromes progeroides.

«Las secuencias repetidas en el ADN, como es el caso de LINE-1, constituyen un gran porcentaje de nuestro genoma, sin embargo, hasta ahora no se les ha prestado mucha atención a los efectos que puede tener la acumulación de este ARN LINE-1 sintetizado en el núcleo celular, que aumenta con la edad «, ha señalado ek científico de Salk Institute y de Altos Labs, Pradeep Reddy.

En este trabajo, los investigadores estudiaron células de pacientes con síndromes progeroides y descubrieron que tenían entre cuatro y siete veces más ARN LINE-1 que las células de individuos sanos. Además, demostraron que la acumulación de este ARN LINE-1 se producía antes de que ocurrieran los principales cambios estructurales en el ADN asociados a la progeria.

La vicerrectora de Investigación de la UCAM y coautora del trabajo, Estrella Núñez, ha explicado que «desarrollamos entonces una serie de moléculas que podían unirse específicamente al ARN LINE-1, bloqueándolo e impidiendo que éste se acumulara y afectara a la función celular. Este tipo de tratamiento revirtió los signos moleculares de la progeria en células aisladas y prolongó la vida de ratones con mutaciones genéticas que causan envejecimiento prematuro».

En ambos casos, la expresión de los genes asociados a la proliferación celular y a la estructura del ADN aumentó tras el tratamiento, mientras que la expresión de los genes asociados al envejecimiento, la inflamación y el daño del AND disminuyó.

«Dirigirse al ARN LINE-1 puede ser una forma eficaz de tratar los síndromes progeroides, así como otras enfermedades relacionadas con la edad que se han relacionado con LINE-1, incluyendo trastornos neuropsiquiátricos, oculares, metabólicos o cáncer», ha apuntado Izpisua , quien ha argumentado que, «con el tiempo, creemos que este enfoque puede conducir a tratamientos que ayuden a prolongar la salud humana durante el envejecimiento».

Los investigadores se están planteando futuros estudios para comprender mejor qué causa la acumulación de ARN LINE-1 y cómo prevenirla con fármacos en humanos.

Otros autores del trabajo son Javier Prieto Martínez y Alejandro Ocampo, de Salk Institute; Mako Yamamoto y Concepción Rodríguez Esteban, de Salk Institute y Altos Labs; Peng Liu, Dalila Bensaddek, Huoming Zhang, Leila Abassi, Mirko Celii, Arianna Mangiavacchi, Valerio Orlando y Francesco Della Valle, de KAUST; Alfonso Saera y Riccardo Aiese Cigliano de Sequentia Biotech; Estrella Núñez Delicado de la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM); y Steve Horvath de Altos Labs.

El trabajo ha sido parcialmente financiado por la Universidad Rey Abdullah de Ciencia y Tecnología (KAUST) de Arabia Saudí (BAS/1/01-01), el Programa de Subvenciones de Investigación Competitiva de la KAUST, la Iniciativa de Salud Inteligente de la KAUST, la Fundación Moxie y la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM).

(Fuente: 65ymas)

Sigue leyendo

Lo más visto

Copyright © 2020 Yucatán Informa.